Международная группа учёных из Канады, Франции, Великобритании и Дании обнаружили новый ген, изучение работы которого, возможно, позволит улучшить методы лечения диабета второго типа.
В отличие от большинства генов, нарушения в работе которых считаются причинами диабета, новый ген - субстрат инсулинового рецептора 1 (Insulin Receptor Substrate 1, IRS1) - не влияет на синтез инсулина в поджелудочной железе, а отвечает за реакцию организма на попадание инсулина в кровь. В отличие от большинства известных в настоящее время генов, которые снижают уровень синтезируемого инсулина в клетках поджелудочной железы, данный ген уменьшает резистентность к инсулину.
Субстрат инсулинового рецептора IRS1 - первый рецептор в клетке, который активируется инсулином и посылает сигнал о присутствии инсулина, запуская внутриклеточные процессы усвоения глюкозы.
В ходе исследования были изучен генетический материал от более чем 6 000 человек. В результате специалисты установили, что развитие резистентности к инсулину вызывается мутацией, затрагивающей всего один нуклеотид - «букву» в молекуле ДНК (это так называемый однонуклеотидный полиморфизм). Данная мутация сокращает количество (и активность) 40 процентов инсулиновых рецепторов IRS1. Таким образом, даже если инсулин вырабатывается в нормальном объёме, он не будет полноценно восприниматься клеткой.
Учёные надеются, что поиски путей воздействия на структуру гена IRS1 помогут вернуть чувствительность клеток к присутствию инсулина.
В отличие от большинства генов, нарушения в работе которых считаются причинами диабета, новый ген - субстрат инсулинового рецептора 1 (Insulin Receptor Substrate 1, IRS1) - не влияет на синтез инсулина в поджелудочной железе, а отвечает за реакцию организма на попадание инсулина в кровь. В отличие от большинства известных в настоящее время генов, которые снижают уровень синтезируемого инсулина в клетках поджелудочной железы, данный ген уменьшает резистентность к инсулину.
Субстрат инсулинового рецептора IRS1 - первый рецептор в клетке, который активируется инсулином и посылает сигнал о присутствии инсулина, запуская внутриклеточные процессы усвоения глюкозы.
В ходе исследования были изучен генетический материал от более чем 6 000 человек. В результате специалисты установили, что развитие резистентности к инсулину вызывается мутацией, затрагивающей всего один нуклеотид - «букву» в молекуле ДНК (это так называемый однонуклеотидный полиморфизм). Данная мутация сокращает количество (и активность) 40 процентов инсулиновых рецепторов IRS1. Таким образом, даже если инсулин вырабатывается в нормальном объёме, он не будет полноценно восприниматься клеткой.
Учёные надеются, что поиски путей воздействия на структуру гена IRS1 помогут вернуть чувствительность клеток к присутствию инсулина.
Источник: strf.ru
