Мутация одного из генов является наиболее частым признаком рака
Исследователям удалось установить, какие именно дефекты в ДНК приводят к возникновению злокачественных опухолей мочевого пузыря. По мнению авторов открытия, такие мутации могут быть ответственны и за другие виды рака.
Исследователям удалось установить, какие именно дефекты в ДНК приводят к возникновению злокачественных опухолей мочевого пузыря. По мнению авторов открытия, такие мутации могут быть ответственны и за другие виды рака.
Именно многообразие онкологических заболеваний делает фактически невозможным создание одного лекарства от рака или одной вакцины, которая позволила бы после прививки радикально снизить риск появления опухоли. Буквально каждый день медицинские журналы по всему миру публикуют по нескольку работ, посвященных раку, и, как правило, речь всегда идет о конкретных опухолях. Причем даже там, где поражается один и тот же орган, врачи выделяют несколько разных видов рака, каждый из которых требует своего подхода.
Исследователи из Дании, Китая и США анализировали ДНК клеток переходно-клеточной карциномы мочевого пузыря, полностью прочтя геном в образцах от девяти больных. Благодаря тому, что с каждым годом полномасштабное прочтение ДНК становится все дешевле, международная группа смогла охватить все гены и выявить несколько мутаций, ранее неизвестных специалистам-онкологам. Выяснилось, что в генах, ответственных за структуру хроматина, у раковых клеток обнаруживаются мутации, причем эта информация подтвердилась после того, как еще у 88 больных избирательно просканировали те же участки ДНК. Изменения в гене UTX стали наиболее частым признаком рака, и в своей статье для журнала Nature Genetics исследователи пишут, что это знание можно будет применить для диагностики заболевания на ранней стадии.
Исследователи предполагают, что подобные изменения найдутся и в других злокачественных клетках. Их уверенность в универсальности своей находки основана на том, что выявленные мутации затрагивают гены, необходимые клетке для придания правильной формы молекулам белка хроматина, на которых расположена ДНК. Хромосомы, которые изображены в любом учебнике биологии, видны в микроскоп именно за счет хроматина, а не ДНК, которая сама представляет очень тонкую и потому невидимую нить. Хроматин является своего рода каркасом для нашего генетического материала, и изменения в форме этого каркаса далеко не случайны: в здоровой клетке молекулы хроматина время от времени перестраиваются для того, чтобы обеспечить корректную работу сложнейшего комплекса ДНК и считывающих с нее информацию белков.
Двухметровая молекула свернута в клубки, которые сложены друг с другом таким образом, что до некоторых частей добраться нельзя. Белок, кодируемый геном UTX вместе с еще несколькими аналогичными белками, как раз должен переставлять клубки из ДНК и хроматина в нужной последовательности. Мутация в гене приводит к тому, что синтезируемый на его основе белок оказывается неработоспособен — клетка теряет возможность управлять активностью других генов. Этот сбой может иметь фатальные последствия.
Впрочем, ученые вовсе не утверждают что раскрыли главную тайну рака. Описанный сбой в механизме манипулирования хромосомным белком происходит у большинства пациентов, но далеко не у всех. Вероятно, последствия «поломки» зависят также и от того, в каком положении были хромосомы на момент мутации, какие еще механизмы пострадали и какие еще события произошли в жизни клетки после сбоя. Иммунная система даже у не сталкивающегося с канцерогенами и абсолютно здорового человека постоянно находит и уничтожает ставшие злокачественными клетки, а в ряде случаев в самой клетке после серьезных генетических сбоев запускается процесс самоликвидации, апоптоз. Изучение апоптоза и тех способов, которые организм применяет для поиска клеток-вредителей, является отдельной, не менее перспективной с точки зрения медиков темой.
http://www.mn.ru/newspaper_science/20110816/304049408.html
Исследователям удалось установить, какие именно дефекты в ДНК приводят к возникновению злокачественных опухолей мочевого пузыря. По мнению авторов открытия, такие мутации могут быть ответственны и за другие виды рака.
Исследователям удалось установить, какие именно дефекты в ДНК приводят к возникновению злокачественных опухолей мочевого пузыря. По мнению авторов открытия, такие мутации могут быть ответственны и за другие виды рака.
Именно многообразие онкологических заболеваний делает фактически невозможным создание одного лекарства от рака или одной вакцины, которая позволила бы после прививки радикально снизить риск появления опухоли. Буквально каждый день медицинские журналы по всему миру публикуют по нескольку работ, посвященных раку, и, как правило, речь всегда идет о конкретных опухолях. Причем даже там, где поражается один и тот же орган, врачи выделяют несколько разных видов рака, каждый из которых требует своего подхода.
Исследователи из Дании, Китая и США анализировали ДНК клеток переходно-клеточной карциномы мочевого пузыря, полностью прочтя геном в образцах от девяти больных. Благодаря тому, что с каждым годом полномасштабное прочтение ДНК становится все дешевле, международная группа смогла охватить все гены и выявить несколько мутаций, ранее неизвестных специалистам-онкологам. Выяснилось, что в генах, ответственных за структуру хроматина, у раковых клеток обнаруживаются мутации, причем эта информация подтвердилась после того, как еще у 88 больных избирательно просканировали те же участки ДНК. Изменения в гене UTX стали наиболее частым признаком рака, и в своей статье для журнала Nature Genetics исследователи пишут, что это знание можно будет применить для диагностики заболевания на ранней стадии.
Исследователи предполагают, что подобные изменения найдутся и в других злокачественных клетках. Их уверенность в универсальности своей находки основана на том, что выявленные мутации затрагивают гены, необходимые клетке для придания правильной формы молекулам белка хроматина, на которых расположена ДНК. Хромосомы, которые изображены в любом учебнике биологии, видны в микроскоп именно за счет хроматина, а не ДНК, которая сама представляет очень тонкую и потому невидимую нить. Хроматин является своего рода каркасом для нашего генетического материала, и изменения в форме этого каркаса далеко не случайны: в здоровой клетке молекулы хроматина время от времени перестраиваются для того, чтобы обеспечить корректную работу сложнейшего комплекса ДНК и считывающих с нее информацию белков.
Двухметровая молекула свернута в клубки, которые сложены друг с другом таким образом, что до некоторых частей добраться нельзя. Белок, кодируемый геном UTX вместе с еще несколькими аналогичными белками, как раз должен переставлять клубки из ДНК и хроматина в нужной последовательности. Мутация в гене приводит к тому, что синтезируемый на его основе белок оказывается неработоспособен — клетка теряет возможность управлять активностью других генов. Этот сбой может иметь фатальные последствия.
Впрочем, ученые вовсе не утверждают что раскрыли главную тайну рака. Описанный сбой в механизме манипулирования хромосомным белком происходит у большинства пациентов, но далеко не у всех. Вероятно, последствия «поломки» зависят также и от того, в каком положении были хромосомы на момент мутации, какие еще механизмы пострадали и какие еще события произошли в жизни клетки после сбоя. Иммунная система даже у не сталкивающегося с канцерогенами и абсолютно здорового человека постоянно находит и уничтожает ставшие злокачественными клетки, а в ряде случаев в самой клетке после серьезных генетических сбоев запускается процесс самоликвидации, апоптоз. Изучение апоптоза и тех способов, которые организм применяет для поиска клеток-вредителей, является отдельной, не менее перспективной с точки зрения медиков темой.
http://www.mn.ru/newspaper_science/20110816/304049408.html
