Недостаток белка при беременности увеличивает риск заболевания
Питание матери во время беременности может повышать риск развития диабета второго типа у детей. Ученым удалось разобраться в том, как это происходит - окзывается, дело в спровоцированном недостатком белка в пище изменении активности определенных генов.
Неправильное питание матери во время беременности может повышать риск развития диабета второго типа у детей. Ученым удалось разобраться в том, как это происходит - окзывается, дело в изменении активности определенных генов, спровоцированном недостатком белка в пище.
В журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (издание при Национальной академии наук США) группа биологов из Великобритании и Швеции опубликовала статью, где описаны результаты нескольких экспериментов на крысах и клеточных культурах. Использование животных позволило в строго контролируемых условиях пронаблюдать за развитием потомства, вынашиваемого в различных условиях. Крысята, матери которых получали обедненный белками, но достаточно калорийный рацион, оказались в большей степени подвержены риску развития диабета 2-го типа - недуга, наиболее часто подразумеваемого под словом "диабет".
Диабет - это болезнь, при которой организм не может правильно усваивать сахар, причем в силу различных причин. Диабет первого типа развивается из-за гибели клеток, производящих гормон инсулин, и лишенные инсулина ткани уже не могут усваивать глюкозу, основной источник энергии. При диабете второго типа с производством инсулина все в порядке, но уже сами ткани не способны на него реагировать - и результат оказывается таким, как если бы инсулина было недостаточно. Причин тому может быть множество, и некоторые из них известны даже людям, далеким от медицины - например, повышенная масса тела или наличие болезни у родителей.
Но что конкретно дает сбой в организме при этом? Вопрос далеко не праздный, так как точное знание механизмов развития болезни может привести к созданию лекарств, способных ее остановить, действовать прицельно и с минимумом побочных эффектов. Именно поиск фундаментальных причин диабета стал основной задачей ученых, и в своей работе они проверяли накопленные к сегодняшнему дню данные о связи материнской диеты с риском диабета у детей. Методами молекулярной биологии исследователи смогли показать, что ключевую роль играет вполне конкретный ген, причем даже не сам по себе, а в сочетании со сложным молекулярным механизмом, который регулирует активность этого гена.
Необходимо подчеркнуть, что часто встречающийся на страницах популярных книг и статей термин "ген диабета" ("ген алкоголизма", "ген шизофрении" и т.д.) некорректен. Гены нужны вовсе не для того, чтобы вызывать болезнь. Ген Hnf4a не исключение: он есть у всех и он задействован в сотнях, если не тысячах различных процессов. Этот фрагмент ДНК несет информацию о важнейшей белковой структуре, рецепторе на поверхности ядра клеток, и без него корректная работа самых разных клеток окажется невозможной. Диабет 2-го типа вызывает недостаточное производство продукта Hnf4a, а вовсе не само его наличие!
Но почему получается так, что ген есть, а кодируемоего им белка мало? У больного диабетом та же самая ДНК, что и у здорового - что могло изменить питание матери при вынашивании ребенка? И почему диабет развивается тогда не сразу после рождения, а уже в зрелом возрасте? На эти вопросы теперь можно дать ответ: благодаря детальному анализу механизма, управляющего активностью гена.
Ген Hnf4a (сокращение от Hepatocyte nuclear factor 4 alpha - ядерный фактор гепатоцитов, тип 4-альфа; изначально кодируемый им белок найден именно в клетках печени, гепатоцитах) несет "чертежи" белка. Количество же синтезируемых клеткой молекул этого белка управляет система из окружающих ДНК белков, каждый из которых прицеплен к определенному ее участку. Изменение формы белков, окружающих ДНК, может приводить к увеличению выпуска "готовой продукции" - а может, напротив, полностью его останавливать, закрывая доступ к определенным генам. Именно таким образом, через модификацию белков, клетки реагируют на внешние воздействия. Например - на изменения количества питательных веществ.
Как удалось показать ученым, бедная белками пища вызывает в клетках плода изменения, которые, в свою очередь снижают производительность гена Hnf4a. Это еще не приводит к врожденному диабету, но существенно повышает его риск - тем более, что уровень активности этого гена, то есть, число синтезируемых клеткой молекул соответствующего белка, само по себе снижается с возрастом.
Питание матери во время беременности может повышать риск развития диабета второго типа у детей. Ученым удалось разобраться в том, как это происходит - окзывается, дело в спровоцированном недостатком белка в пище изменении активности определенных генов.
Неправильное питание матери во время беременности может повышать риск развития диабета второго типа у детей. Ученым удалось разобраться в том, как это происходит - окзывается, дело в изменении активности определенных генов, спровоцированном недостатком белка в пище.
В журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (издание при Национальной академии наук США) группа биологов из Великобритании и Швеции опубликовала статью, где описаны результаты нескольких экспериментов на крысах и клеточных культурах. Использование животных позволило в строго контролируемых условиях пронаблюдать за развитием потомства, вынашиваемого в различных условиях. Крысята, матери которых получали обедненный белками, но достаточно калорийный рацион, оказались в большей степени подвержены риску развития диабета 2-го типа - недуга, наиболее часто подразумеваемого под словом "диабет".
Диабет - это болезнь, при которой организм не может правильно усваивать сахар, причем в силу различных причин. Диабет первого типа развивается из-за гибели клеток, производящих гормон инсулин, и лишенные инсулина ткани уже не могут усваивать глюкозу, основной источник энергии. При диабете второго типа с производством инсулина все в порядке, но уже сами ткани не способны на него реагировать - и результат оказывается таким, как если бы инсулина было недостаточно. Причин тому может быть множество, и некоторые из них известны даже людям, далеким от медицины - например, повышенная масса тела или наличие болезни у родителей.
Но что конкретно дает сбой в организме при этом? Вопрос далеко не праздный, так как точное знание механизмов развития болезни может привести к созданию лекарств, способных ее остановить, действовать прицельно и с минимумом побочных эффектов. Именно поиск фундаментальных причин диабета стал основной задачей ученых, и в своей работе они проверяли накопленные к сегодняшнему дню данные о связи материнской диеты с риском диабета у детей. Методами молекулярной биологии исследователи смогли показать, что ключевую роль играет вполне конкретный ген, причем даже не сам по себе, а в сочетании со сложным молекулярным механизмом, который регулирует активность этого гена.
Необходимо подчеркнуть, что часто встречающийся на страницах популярных книг и статей термин "ген диабета" ("ген алкоголизма", "ген шизофрении" и т.д.) некорректен. Гены нужны вовсе не для того, чтобы вызывать болезнь. Ген Hnf4a не исключение: он есть у всех и он задействован в сотнях, если не тысячах различных процессов. Этот фрагмент ДНК несет информацию о важнейшей белковой структуре, рецепторе на поверхности ядра клеток, и без него корректная работа самых разных клеток окажется невозможной. Диабет 2-го типа вызывает недостаточное производство продукта Hnf4a, а вовсе не само его наличие!
Но почему получается так, что ген есть, а кодируемоего им белка мало? У больного диабетом та же самая ДНК, что и у здорового - что могло изменить питание матери при вынашивании ребенка? И почему диабет развивается тогда не сразу после рождения, а уже в зрелом возрасте? На эти вопросы теперь можно дать ответ: благодаря детальному анализу механизма, управляющего активностью гена.
Ген Hnf4a (сокращение от Hepatocyte nuclear factor 4 alpha - ядерный фактор гепатоцитов, тип 4-альфа; изначально кодируемый им белок найден именно в клетках печени, гепатоцитах) несет "чертежи" белка. Количество же синтезируемых клеткой молекул этого белка управляет система из окружающих ДНК белков, каждый из которых прицеплен к определенному ее участку. Изменение формы белков, окружающих ДНК, может приводить к увеличению выпуска "готовой продукции" - а может, напротив, полностью его останавливать, закрывая доступ к определенным генам. Именно таким образом, через модификацию белков, клетки реагируют на внешние воздействия. Например - на изменения количества питательных веществ.
Как удалось показать ученым, бедная белками пища вызывает в клетках плода изменения, которые, в свою очередь снижают производительность гена Hnf4a. Это еще не приводит к врожденному диабету, но существенно повышает его риск - тем более, что уровень активности этого гена, то есть, число синтезируемых клеткой молекул соответствующего белка, само по себе снижается с возрастом.
