Кофе и структура NMDA-рецептора. Изображения с сайтов topnews.ae и wikipedia.org
Американские ученые обнаружили ген, от которого зависит профилактический эффект кофе и схожих с ним по действию экспериментальных лекарств при болезни Паркинсона, сообщает Medical News Today.
Американские ученые обнаружили ген, от которого зависит профилактический эффект кофе и схожих с ним по действию экспериментальных лекарств при болезни Паркинсона, сообщает Medical News Today.
Предыдущие исследования показывали, что у пьющих кофе людей понижена вероятность заболеть паркинсонизмом. Ученые предположили, что это связано с блокадой кофеином аденозиновых рецепторов А2А, которые, в свою очередь, регулируют высвобождение глутамата, повреждающего двигательные нейроны при этом заболевании. Однако экспериментальные лекарства, действующие аналогично кофеину, но более селективно, оказались эффективными далеко не у всех пациентов.
Исследователи из Департамента здравоохранения штата Нью-Йорк составили и проанализировали полные карты генома четырех тысяч добровольцев, половина из которых болела паркинсонизмом. В ходе анализа они обнаружили, что GRIN2A – ген, кодирующий субъединицу эпсилон-1 глутаматного NMDA-рецептора – значительно усиливает профилактический эффект кофе и экспериментальных препаратов у пациентов с болезнью Паркинсона.
По словам руководителя исследования Хайде Пайами (Haydeh Payami), этот ген наличествует примерно у четверти людей, и только для них кофеин и аналогичные ему лекарства являются профилактикой паркинсонизма.
Результаты исследования, профинансированного Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, а также Фондом Майкла Дж. Фокса, были представлены на Всемирном конгрессе по паркинсонизму в Глазго.