Химическое изменение ДНК в некоторых ключевых генах в коре означает, что в мозге сохраняется память о событии. Генетики проследили, как память переходит из зоны в зону. Правда, найти применение своему лазерному лучу еще не могут.
Исследователи нашли признак, по которому можно отследить хранение в мозге памяти. Они считают, что это метилирование ДНК -- навешивание на нее метильных групп по азотистому основанию цитозину. Метилирование изменяет свойства данного участка ДНК, что не может не сказаться на работе организма.
Память на опасность меняет состояние генов
Команда доктора Свита (J David Sweatt) из Университета Алабамы в Бирмингене и Института Скриппса (Scripps Institute) в городе Юпитер во Флориде проводила опыты с крысами, формируя у них условно-рефлекторный страх. Когда крыса попадала в один отсек экспериментальной камеры, она получала удар током. Память о наказании образуется очень быстро, и в дальнейшем крыса избегала заходить в опасный отсек.
Параллельно исследователи анализировали у крыс состояние трех генов, имеющих отношение к памяти. В предыдущих исследованиях ученые выяснили, что формирование памяти сопровождается метилированием нескольких ключевых генов в гиппокампе. Теперь же они попытались проследить хранение памяти в мозге.
Как известно нейрофизиологам, на этапе перехода кратковременной памяти в долговременную гиппокамп активно общается с префронтальной корой мозга. Именно в префронтальной коре хранится длительный след памяти, иногда в течение всей жизни. Так что авторы работы изучали метилирование генов в коре мозга у крыс на разных этапах обучения. Понятно, что такой анализ невозможно провести прижизненно, поэтому у животных забирали мозг и исследовали его молекулярно-генетическими методами.
Ген Egr1, относящийся к так называемым ранним генам, усиливал метилирование в процессе обучения. Ген Reln приобретал дополнительные метильные группы через час после обучения. Все это происходило в гиппокампе. А ген CaN оказался усиленно метилированным через сутки после обучения, причем не только в гиппокампе, но и в коре. Это означает, по мнению ученых, что в течение первых суток происходит активный обмен информацией между гиппокампом и корой.
Через 7 суток крысы продолжали избегать опасный отсек – память сохранялась. А генетический анализ выявил, что из трех генов повышенно метилированным в префронтальной коре остался ген CaN. Через 30 дней после обучения память об опасном отсеке у крыс снижалась, что было видно по их поведению. Соответственно, снижалось и метилирование гена CaN в коре.
Прямая и обратная проверка
Чтобы дополнительно проверить связь метилирования с памятью, обученным крысам через семь дней ввели вещество МК-801, которое блокировало в их мозге ключевые рецепторы и мешало им вспомнить про удар тока. Крысы заходили в опасный отсек, демонстрируя, что их память нарушена. А ген CaN в коре этих крыс утрачивал гиперметилирование – находился в обычном фоновом состоянии, как до обучения.
Когда биологи сделали невозможным метилирование генов, заблокировав соответствующие ферменты, крысы переставали запоминать, чего надо бояться.
Так что метилирование генов запускается обучением и может служить маркером сохранения памяти в мозге, считают авторы работы. Правда, для чего это, собственно, нужно, ученые пока ответить не могут. Возможно, так изменяется активность нейронов, возможно, начинают синтезироваться белки, нужные для межнейронных контактов. Результаты исследований ученыеопубликовали в журнале Nature Neuroscience.
