Учёные из Цукубского Университета обнаружили, что старение человеческих клеток можно замедлить или даже обратить. Они установили два гена, функционирование которых связано с механизмами старения.
Клетки нашего тела получают энергию благодаря живущим внутри органеллам митохондриям. Судя по всему, на заре эволюции анаэробные клетки, не способные усваивать кислород, объединились в симбиотическом сотрудничестве с древними бактериями, которые умели это делать. В результате, сегодня митохондрии уже не являются самостоятельными организмами, и служат источником энергии для клеток.
Популярная теория старения состоит в том, что из-за постоянного деления митохондрий в клетках происходит постепенное накопление мутаций митохондриальной ДНК. Митохондрии «портятся» и их энергетические свойства сходят на нет.
Вскоре после появления митохондриальной теории старения была предложена теория, согласно которой на «порчу» митохондрий влияет присутствие в организме свободных радикалов. Но в настоящий момент довольно много исследований приводит доказательства против радикальной теории.
Но учёные из г. Цукуба считают, что, возможно, дело не том, что ДНК митохондрий портится, а в том, что со временем начинают включаться и выключаться определённые гены. Под руководством профессора Джун-Ичи Хаяши исследователи смогли переключить некоторые гены в положение «молодость» и таким образом обратить процесс старения.
В своём исследовании учёные сравнивали фибробласты, клетки соединительной ткани человека, у детей возрастом до 12 лет и у пожилых людей от 80 до 97 лет. Естественным образом, в пожилых организмах наблюдалось существенное уменьшение клеточного дыхания. Это совокупность биохимических реакций, протекающих в клетках живых организмов, в ходе которых происходит окисление углеводов, липидов и аминокислот до углекислого газа и воды. Однако учёные не увидели признаков того, что в клетках пожилых людей ДНК была повреждена сильнее, чем у молодых.
Исследователи предположили, что здесь имеют место эпигенетические эффекты — процессы, изменяющие физическую структуру ДНК, в результате чего некоторые гены включаются или выключаются, но при этом не изменяющие саму её последовательность. А это значит, что теоретически возможно обратить вспять эпигенетические изменения ДНК, перепрограммировав для этого клетки.
Учёные перепрограммировали взятые ими клетки в состояние стволовых клеток, а затем превратили их обратно в фибробласты. В результате оказалось, что у всех клеток клеточное дыхание было восстановлено до уровня молодых.
Поэтому исследователи начали поиск генов, которые можно было бы переключить для того, чтобы предотвратить возникновение вышеописанных дефектов. Они обнаружили два гена, GCAT и SHMT2, которые регулируют синтез глицина — аминокислоты, производимой митохондриями. Было установлено, что регулируя работу этих генов, удаётся полностью восстановить нормальную работу митохондрий в клетках. А добавление глицина в клетки пожилых людей на срок в 10 дней привело к полному восстановлению клеточного дыхания фибробластов.
Из исследования вытекает, что в противовес существующей теории старения, дефекты клеточного дыхания фибробластов возникают из-за эпигенетических процессов. Можно ли, регулируя эти процессы, управлять старением человека? Это необходимо будет установить — и в случае успеха, можно будет разработать глициновую терапию для борьбы со старением.источник
Клетки нашего тела получают энергию благодаря живущим внутри органеллам митохондриям. Судя по всему, на заре эволюции анаэробные клетки, не способные усваивать кислород, объединились в симбиотическом сотрудничестве с древними бактериями, которые умели это делать. В результате, сегодня митохондрии уже не являются самостоятельными организмами, и служат источником энергии для клеток.
Популярная теория старения состоит в том, что из-за постоянного деления митохондрий в клетках происходит постепенное накопление мутаций митохондриальной ДНК. Митохондрии «портятся» и их энергетические свойства сходят на нет.
Вскоре после появления митохондриальной теории старения была предложена теория, согласно которой на «порчу» митохондрий влияет присутствие в организме свободных радикалов. Но в настоящий момент довольно много исследований приводит доказательства против радикальной теории.
Но учёные из г. Цукуба считают, что, возможно, дело не том, что ДНК митохондрий портится, а в том, что со временем начинают включаться и выключаться определённые гены. Под руководством профессора Джун-Ичи Хаяши исследователи смогли переключить некоторые гены в положение «молодость» и таким образом обратить процесс старения.
В своём исследовании учёные сравнивали фибробласты, клетки соединительной ткани человека, у детей возрастом до 12 лет и у пожилых людей от 80 до 97 лет. Естественным образом, в пожилых организмах наблюдалось существенное уменьшение клеточного дыхания. Это совокупность биохимических реакций, протекающих в клетках живых организмов, в ходе которых происходит окисление углеводов, липидов и аминокислот до углекислого газа и воды. Однако учёные не увидели признаков того, что в клетках пожилых людей ДНК была повреждена сильнее, чем у молодых.
Исследователи предположили, что здесь имеют место эпигенетические эффекты — процессы, изменяющие физическую структуру ДНК, в результате чего некоторые гены включаются или выключаются, но при этом не изменяющие саму её последовательность. А это значит, что теоретически возможно обратить вспять эпигенетические изменения ДНК, перепрограммировав для этого клетки.
Учёные перепрограммировали взятые ими клетки в состояние стволовых клеток, а затем превратили их обратно в фибробласты. В результате оказалось, что у всех клеток клеточное дыхание было восстановлено до уровня молодых.
Поэтому исследователи начали поиск генов, которые можно было бы переключить для того, чтобы предотвратить возникновение вышеописанных дефектов. Они обнаружили два гена, GCAT и SHMT2, которые регулируют синтез глицина — аминокислоты, производимой митохондриями. Было установлено, что регулируя работу этих генов, удаётся полностью восстановить нормальную работу митохондрий в клетках. А добавление глицина в клетки пожилых людей на срок в 10 дней привело к полному восстановлению клеточного дыхания фибробластов.
Из исследования вытекает, что в противовес существующей теории старения, дефекты клеточного дыхания фибробластов возникают из-за эпигенетических процессов. Можно ли, регулируя эти процессы, управлять старением человека? Это необходимо будет установить — и в случае успеха, можно будет разработать глициновую терапию для борьбы со старением.источник
