Изображение: Richard Kuhn / Purdue University
Две
группы ученых из Вашингтонского и Калифорнийского университетов провели
научные работы, связанные с воздействием вируса Зика на развитие
эмбрионов. Впервые было показано, как именно инфекция заражает будущего
ребенка и какие вызывает врожденные дефекты. Результаты исследований
опубликованы в журналах Cell и Nature.
Так как невозможно проводить эксперименты с участием людей, биологи используют биологические модели, которые наиболее точно отражают то, что может происходить внутри человеческого организма. Исследователи воспользовались лабораторными мышами, чтобы доказать, что передача вируса от больной беременной матери ее плоду может привести к уродствам и гибели последнего.
Так как мыши невосприимчивы к вирусу, биологи взломали иммунную систему животных. В одном случае они использовали генетически модифицированных животных, чьи иммунные клетки были дефектными, а в другом — делали инъекции веществами, подавляющими защитные системы организма.
Ученые изучили распространение вируса в тканях беременных самок и обнаружили, что вирус Зика заражал плаценту и накапливался в ней — концентрация вирусных частиц была в тысячу раз больше, чем в крови матери. Вирус попадал в клетки внешней оболочки зародыша и кровеносные сосуды, легко преодолевая барьер между тканями матери и плода на ранних стадиях беременности.
Множество эмбрионов погибло, однако те, что выжили, имели высокую концентрацию вируса в клетках центральной нервной системы. То, что вирус атакует мозг, вызывая в нем необратимые изменения, подтвердили исследования ученых из Калифорнии. Болезнь приводила к гибели нервных клеток у зародышей мышей, уменьшению размеров их головы и задержке роста тела.
Кроме мышей, исследователи использовали церебральные органоиды — культуры клеток головного мозга человека, заражая их вирусом. Ученые отметили, что инфекция замедляла рост клеток, разрушала кору головного мозга. При этом самое пагубное воздействие оказывал бразильский штамм.
Вирус Зика был впервые выделен в 1947 году из макак-резусов. В 2007 году произошла крупная вспышка азиатского штамма на тихоокеанском острове Яп. В 2015 году началось распространение вируса в Южной и Центральной Америке, где он вызвал тревогу по поводу осложнений в виде врожденных пороков развития у детей, включая микроцефалию.
источник
Так как невозможно проводить эксперименты с участием людей, биологи используют биологические модели, которые наиболее точно отражают то, что может происходить внутри человеческого организма. Исследователи воспользовались лабораторными мышами, чтобы доказать, что передача вируса от больной беременной матери ее плоду может привести к уродствам и гибели последнего.
Так как мыши невосприимчивы к вирусу, биологи взломали иммунную систему животных. В одном случае они использовали генетически модифицированных животных, чьи иммунные клетки были дефектными, а в другом — делали инъекции веществами, подавляющими защитные системы организма.
Ученые изучили распространение вируса в тканях беременных самок и обнаружили, что вирус Зика заражал плаценту и накапливался в ней — концентрация вирусных частиц была в тысячу раз больше, чем в крови матери. Вирус попадал в клетки внешней оболочки зародыша и кровеносные сосуды, легко преодолевая барьер между тканями матери и плода на ранних стадиях беременности.
Множество эмбрионов погибло, однако те, что выжили, имели высокую концентрацию вируса в клетках центральной нервной системы. То, что вирус атакует мозг, вызывая в нем необратимые изменения, подтвердили исследования ученых из Калифорнии. Болезнь приводила к гибели нервных клеток у зародышей мышей, уменьшению размеров их головы и задержке роста тела.
Кроме мышей, исследователи использовали церебральные органоиды — культуры клеток головного мозга человека, заражая их вирусом. Ученые отметили, что инфекция замедляла рост клеток, разрушала кору головного мозга. При этом самое пагубное воздействие оказывал бразильский штамм.
Вирус Зика был впервые выделен в 1947 году из макак-резусов. В 2007 году произошла крупная вспышка азиатского штамма на тихоокеанском острове Яп. В 2015 году началось распространение вируса в Южной и Центральной Америке, где он вызвал тревогу по поводу осложнений в виде врожденных пороков развития у детей, включая микроцефалию.
источник
