Медики выяснили, почему пожилые люди умирают от гриппа

 

Молекулярные биологи из Йеля выянили, почему каждый год десятки тысяч пожилых людей гибнут от гриппа, обычно не вызывающего фатальных последствий для человека - в этом оказались виноваты три гена, нарушения в работе которых буквальным образом заставляют иммунитет убивать легкие.

МОСКВА, 22 апр – РИА Новости. Люди в возрасте тяжелее переносят грипп и чаще умирают от него или связанных с ним осложнений из-за нарушений в работе трех генов – TLR7,  MAVS и CASP1, благодаря которым иммунные клетки перестают бороться с вирусом, но не прекращают вызывать воспаления и убивать клетки легких, говорится в статье, опубликованной в журнале Science.
"Мы выяснили, что простого размножения вируса в организме мышей было недостаточно для того, чтобы они погибли – смерть грызунов требовала "вмешательства" со стороны самого организма. Если то же самое происходит и среди людей, то тогда нам нужно бороться не с репликацией вирусных частиц, а с иммунными клетками, разрушающими легкие", — заявил Акико Ивасаки (Akiko Iwasaki) из Йельского университета (США).
Ивасаки и его коллеги пришли к такому выводу, пытаясь раскрыть причину того, почему в мире каждый год от гриппа умирает более 500 тысяч человек, причем почти 90% из них приходится на долю пожилых людей. Для ответа на этот вопрос ученые сравнили образцы крови нескольких молодых и пожилых людей, отмечая различия в работе моноцитов и других клеток иммунной системы, отвечающих за борьбу с вирусами.

Как показали эти эксперименты, такие различия действительно существуют, и они заключаются в том, что разные "компоненты" иммунных клеток стареют с разной скоростью. Моноциты, выяснили ученые, в старости теряют способность вырабатывать интерфероны первого типа, белки-"антивирусы", но при этом не перестает вырабатывать так называемые интерлейкины – особые сигнальные молекулы, вызывающие воспаление при заражении организма вирусами или бактериями.
В нормальной ситуации воспаление тканей помогает иммунной системе уничтожить патоген и "вычистить" зараженные ткани от мертвых и поврежденных клеток, однако в данном случае оно только вредит организму – размножению вируса ничто не препятствует, а воспалительные процессы убивают еще больше клеток легких.

Все это, по словам Ивасаки, происходит из-за нарушений в работе трех генов, связанных с синтезом интерферонов – MAVS, TLR7 и CASP1. Активность первых двух ослабляется, а последнего – усиливается, в результате чего организм фактически начинает разрушать сам себя при развитии гриппозной инфекции.
Как показали опыты на мышах, повреждение или удаление MAVS или TLR7 приводило к поразительным последствиям – молодые грызуны фактически гарантированно гибли при заражении гриппом, причем их гибель не зависела от концентрации вводимого вируса – животные умирали как при смертельной дозе, так и при относительно безобидном количестве частиц патогена.
В свою очередь, отключение гена CASP1, связанного с развитием воспалительного процесса, приводило к обратной вещи – его нейтрализация приводила к заметному повышению шансов на выживание у старых мышей. Аналогичного эффекта можно добиться, уменьшив  число нейтрофилов в организме – клеток иммунной системы, связанных с воспалениями.
Подобный факт говорит о том, что смертность пожилых людей от гриппа можно заметно уменьшить, если использовать такие способы борьбы с симптомами болезни, которые бы нейтрализовали или уменьшали роль этих клеток в очищении организма от гриппа, заключают авторы статьи.

РИА Новости http://ria.ru/science/20160422/1417074145.html#ixzz489AaPiOc