Деление людей на «сурков» и «Наполеонов» по количеству времени сна, вероятно, обусловлено геном, который меняет суточные циклы человека и снижает потребность в сне.
Из истории известно, что многие великие люди, полностью посвятившие себя государственным делам, урезали свое время сна с обычных восьми часов до шести или даже меньше. Умением мало спать обладали, в частности, Гай Юлий Цезарь, Наполеон Бонапарт и Маргарет Тэтчер. Однако недосыпание отнюдь не полезно для здоровья — регулярный недостаток сна ведет к плохому настроению, депрессиям, повышает риск рака и болезней эндокринной системы. Возможно, поэтому Альберт Эйнштейн был настоящим сурком — он спал по 10-12 часов в сутки. Такого же режима придерживается прекрасная Софи Лорен, которая считает сон необходимым условием здоровья и красоты. В целом же чаще всего «Наполеонов» считают серьезными, ответственными людьми, а «сурков» – лентяями.
Однако ученые готовы опровергнуть такое мнение.
Возможно, способность мало спать — это не проявление силы воли, а генетическая предрасположенность.
В работе, опубликованной в пятницу в Science, группа ученых из Калифорнийского университета сообщает о наличии особого мутантного «гена Наполеонов», который частично ответственен за способность мало спать.
Первоначально объектом исследования стала семья, в которой мама и дочь регулярно спали всего по шесть часов, а остальные их родственники нуждались в сне так же, как и обычные люди. Генетическое исследование образцов крови всех членов семьи показало, что лишь эти две женщины являются носителями измененного гена hDEC2. Этот ген работает как транскрипционный репрессор, то есть он блокирует транскрипцию и трансляцию нескольких других генов. Кроме того, он участвует в регуляции суточных ритмов.
В 2001 году эта же группа ученых открыла «ген жаворонка», изучив семью, члены которой ложились спать в 19.30, а в 3.30 утра уже просыпались. Однако в этом случае продолжительность сна была в пределах нормы, а несколько смещенный цикл сна не оказывал негативного влияния на здоровье людей. В случае хронического недосыпания такое влияние, несомненно, должно быть, поэтому исследование необычного гена hDEC2 было продолжено на животных.
На втором этапе исследования ученые искусственно создали небольшую популяцию мышей с мутантным геном, взятым у людей-«Наполеонов». После этого по результатам электроэнцефалографического (ЭЭГ) и электромиографического (ЭМГ) исследований было проведено сравнение циклов сна и мозговой активности у мышей, несущих мутировавший ген, и нормальных мышей.
Мыши-мутанты спали меньше, чем нормальные мыши.
Кроме того, после депривации (лишения) сна им требовалось гораздо меньше спать, чтобы восстановить нормальную активность.
В искусственной популяции дрозофил (плодовых мушек) с мутантным геном также наблюдалась тенденция к снижению длительности сна (мушки слишком малы для проведения ЭЭГ и ЭМГ, поэтому их активность регистрировалась по частоте движений в инфракрасном свете).
Таким образом, ген hDEC2 несомненно играет важную роль в регуляции снижения потребности сна.
Ученые воодушевлены этим открытием и намерены продолжать исследования. Они планируют установить точный механизм действия гена гена hDEC2. Это поможет прояснить толком неизвестный до сих пор механизм регуляции сна в организме.
В свою очередь, понимание этого механизма, возможно, позволит облегчить патологии, связанные с нарушениями сна, и вылечить людей, страдающих расстройствами сна и сопутствующими ему заболеваниями.
